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Ricerca sull’Alzheimer: è la proteina sbagliata? 2° parte

Venti anni di ricerca sull’Alzheimer possono essere stati incentrati sulla proteina sbagliata? 2° parte

Si tratta del primo processo in tarda insorgenza della malattia di Alzheimer, e se non riesce, può essere  un’ altro duro colpo per l’ipotesi amiloide.

tau

Il farmaco è già riuscito a dimostrare una qualche efficacia in due studi clinici di fase avanzata per i pazienti con lieve o moderata  malattia di Alzheimer.

Se non riesce a proteggere i pazienti nelle prime fasi della malattia,  potrebbe preannunciarsi la fine del dominio dell’amiloide . (Vale la pena notare che meno dell’1 per cento dei malati di Alzheimer sono i pazienti ad esordio precoce. I Farmaci che li aiutano non possono aiutare i pazienti ad esordio tardivo.)
Wischik non è solo nel suo scetticismo sull’ amiloide. Mike Williams, direttore del Journal of Biophysiology, dice che non c’è “nessuna prova” che l’ amiloide è la causale dell’Alzheimer.
L’Amiloide, nonostante i 30 anni di ricerca, in realtà non ha ottenuto nessuna cambiamento”, ha detto Williams. “Stiamo andando a vedere alcuni cambiamenti importanti se l’ipotesi amiloide è totalmente e assolutamente sbagliata”.
Wischik propone un altro meccanismo.

La Beta-amiloide, pensa, è una delle tante cose che possono stressare lo smaltimento dei rifiuti cellulari nel cervello.

Un’altra di queste cose è la Tau, un’altra proteina utilizzato nelle celle che serve a tenere i canali aperti in modo che possano ricevere le sostanze nutritive.

Tau

Quando la tau ha un  comportamento anomalo, c’è un accumulo di  grumi , e le cellule non possono ottenere il cibo di cui hanno bisogno, in  più, una volta che la Tau non si comporta come dovrebbe  in una zona del cervello, c’è una reazione a catena di fuga nel cervello. Lentamente, sempre più Tau va male, fino a quando un paziente ha la malattia di Alzheimer.
Nel 1990, ricercatori (compresi Wischik) hanno mostrato che negli esseri umani, la degenerazione della Tau è legata più direttamente alla perdita di capacità mentale della beta amiloide.

tau 2

Anche se la tau è promettente, è difficile ottenere finanziamenti per la ricerca, perché molti degli scienziati che prendono decisioni di finanziamento sono ciò che Wischik chiama “membri della Chiesa dell’amiloide”.
TauRx di Wischik ,sta finanziando la ricerca e la sperimentazione di un composto chiamato TRX-015, il targeting tipo è la malattia generatrice dalla tau, ed ha arruolato circa  1.500 pazienti in uno studio.

E ‘l’ultima delle tre fasi di studio clinico tipicamente richiesto per l’approvazione regolamentare, e durerà quindici mesi. I dati dello studio probabilmente appariranno nella prima metà del 2016.
I risultati di un precedente studio, condotto in 321 persone nel Regno Unito ed a Singapore, hanno mostrato che i pazienti che hanno usato il  farmaco in studio, poi chiamato Rember, hanno segnato 5.5 punti in più  su un test cognitivo su una scala di 70 punti rispetto a quelli che hanno preso il placebo.

Il gruppo che ha preso il farmaco in studio non è diminuito in funzione per più di un anno.

Gli effetti collaterali più comuni sono diarrea e urine scolorita.

Anche se questo studio è stato presentato in occasione della riunione scientifica del Congresso Internazionale sul morbo di Alzheimer e demenza, nel 2008, non è ancora stato pubblicato in una rivista peer-reviewed, ha detto Williams.

Ciò significa che i risultati devono essere visti con scetticismo, ha detto.
Se il TRX-015 non funziona, Williams detto, ci sono altri approcci curare la malattia, quali la limitazione dell’infiammazione o guardando come i mitocondri, i magazzini di energia di una cella, funzionano durante il corso della malattia.

“Abbiamo ancora tante altre scoperte dietro le quinte”, ha detto Williams.
 “Se uno di questi avesse la  priorità e gli stessi finanziamenti erogati per la ricerca sulla beta- amiloide, potremmo essere molto più vicino ad ottenere un farmaco di quello che siamo ora.”

http://www.thedailybeast.com/articles/2014/04/04/twenty-years-of-alzheimer-s-research-may-have-focused-on-the-wrong-protein.html

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