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3 Sfida sempre il tuo cervello

3 –Le sfide al tuo cervello

Mantenere il cervello attivo è importante per mantenerlo ben funzionante.
Gli scienziati hanno scoperto che sfidando il cervello con nuove attività contribuisce a costruire nuove cellule cerebrali e rafforzare le connessioni tra di loro.

cervello attivo

 

 

 

 

Ciò contribuisce a dare al cervello piu ‘riserva’ o ‘back up’ in modo che possa affrontare meglio e continuare a lavorare correttamente se tutte le cellule del cervello sono danneggiate o muoiono.
L’esercizio mentale può anche proteggere contro l’accumulo di  proteine che danneggiano il  cervello delle persone con malattia di Alzheimer.

cervello

 

 

 

 

Quando invecchiamo, tendiamo a preferire fare le cose che abbiamo sempre fatto, compiti che ci sono familiari – e questo è comprensibile – ma i benefici che trae il  cervello nel dover affrontare qualcosa che non conosce sono utilissimi
Si potrebbe imparare una nuova lingua, imparare un nuovo sport, fare un corso di qualcosa che si è sempre voluto fare – qualcosa di veramente nuovo ,il cervello non invecchia fintanto che sta imparando qualcosa di nuovo.

Sfida te stesso spesso e continua ad imparare cose nuove per tutta la vita.
Livelli più elevati di attività mentale per tutta la vita sono costantemente associati con una migliore funzione del cervello e la riduzione del rischio di declino cognitivo e demenza.

anziani e lavoro
È importante sottolineare che per anziani o pensionati, l’aumento della complessa attività mentale in età avanzata è associata ad un rischio di demenza inferiore, che è una buona notizia per coloro che sono in grado di lavorare oltre l’età pensionabile.

 

Quattro – Seguire una dieta sana

Vostre questioni cerebrali è supportato da un finanziamento del governo australiano nel quadro del Chronic Fondo per la prevenzione delle malattie e Service Improvement

The National Dementia Helpline: 1800 100 500

DCRC Dementia Collaborative Research Centres

 


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Ricerca sull’Alzheimer: è la proteina sbagliata? 2° parte

 

Venti anni di ricerca sull’Alzheimer possono essere stati incentrati sulla proteina sbagliata? 2° parte

Si tratta del primo processo in tarda insorgenza della malattia di Alzheimer, e se non riesce, può essere  un’ altro duro colpo per l’ipotesi amiloide.

tau

Il farmaco è già riuscito a dimostrare una qualche efficacia in due studi clinici di fase avanzata per i pazienti con lieve o moderata  malattia di Alzheimer.

Se non riesce a proteggere i pazienti nelle prime fasi della malattia,  potrebbe preannunciarsi la fine del dominio dell’amiloide . (Vale la pena notare che meno dell’1 per cento dei malati di Alzheimer sono i pazienti ad esordio precoce. I Farmaci che li aiutano non possono aiutare i pazienti ad esordio tardivo.)
Wischik non è solo nel suo scetticismo sull’ amiloide. Mike Williams, direttore del Journal of Biophysiology, dice che non c’è “nessuna prova” che l’ amiloide è la causale dell’Alzheimer.
L’Amiloide, nonostante i 30 anni di ricerca, in realtà non ha ottenuto nessuna cambiamento”, ha detto Williams. “Stiamo andando a vedere alcuni cambiamenti importanti se l’ipotesi amiloide è totalmente e assolutamente sbagliata”.
Wischik propone un altro meccanismo.

La Beta-amiloide, pensa, è una delle tante cose che possono stressare lo smaltimento dei rifiuti cellulari nel cervello.

Un’altra di queste cose è la Tau, un’altra proteina utilizzato nelle celle che serve a tenere i canali aperti in modo che possano ricevere le sostanze nutritive.

Tau

Quando la tau ha un  comportamento anomalo, c’è un accumulo di  grumi , e le cellule non possono ottenere il cibo di cui hanno bisogno, in  più, una volta che la Tau non si comporta come dovrebbe  in una zona del cervello, c’è una reazione a catena di fuga nel cervello. Lentamente, sempre più Tau va male, fino a quando un paziente ha la malattia di Alzheimer.
Nel 1990, ricercatori (compresi Wischik) hanno mostrato che negli esseri umani, la degenerazione della Tau è legata più direttamente alla perdita di capacità mentale della beta amiloide.

tau 2

Anche se la tau è promettente, è difficile ottenere finanziamenti per la ricerca, perché molti degli scienziati che prendono decisioni di finanziamento sono ciò che Wischik chiama “membri della Chiesa dell’amiloide”.
TauRx di Wischik ,sta finanziando la ricerca e la sperimentazione di un composto chiamato TRX-015, il targeting tipo è la malattia generatrice dalla tau, ed ha arruolato circa  1.500 pazienti in uno studio.

E ‘l’ultima delle tre fasi di studio clinico tipicamente richiesto per l’approvazione regolamentare, e durerà quindici mesi. I dati dello studio probabilmente appariranno nella prima metà del 2016.
I risultati di un precedente studio, condotto in 321 persone nel Regno Unito ed a Singapore, hanno mostrato che i pazienti che hanno usato il  farmaco in studio, poi chiamato Rember, hanno segnato 5.5 punti in più  su un test cognitivo su una scala di 70 punti rispetto a quelli che hanno preso il placebo.

Il gruppo che ha preso il farmaco in studio non è diminuito in funzione per più di un anno.

Gli effetti collaterali più comuni sono diarrea e urine scolorita.

Anche se questo studio è stato presentato in occasione della riunione scientifica del Congresso Internazionale sul morbo di Alzheimer e demenza, nel 2008, non è ancora stato pubblicato in una rivista peer-reviewed, ha detto Williams.

Ciò significa che i risultati devono essere visti con scetticismo, ha detto.
Se il TRX-015 non funziona, Williams detto, ci sono altri approcci curare la malattia, quali la limitazione dell’infiammazione o guardando come i mitocondri, i magazzini di energia di una cella, funzionano durante il corso della malattia.

“Abbiamo ancora tante altre scoperte dietro le quinte”, ha detto Williams.
 “Se uno di questi avesse la  priorità e gli stessi finanziamenti erogati per la ricerca sulla beta- amiloide, potremmo essere molto più vicino ad ottenere un farmaco di quello che siamo ora.”

http://www.thedailybeast.com/articles/2014/04/04/twenty-years-of-alzheimer-s-research-may-have-focused-on-the-wrong-protein.html


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Ricerca sull’Alzheimer: è la proteina sbagliata? 1° parte

 

 

 

Venti anni di ricerca sull’Alzheimer possono essere stati incentrati sulla proteina sbagliata? 1° parte

La maggior parte dei ricercatori pensano che la malattia è causata da un accumulo di beta-amiloide.

Beta Amiloide

Ma oltre 100 farmaci destinati ad essa hanno fallito nel loro scopo.

E’ possibile che siano stati concentrati sulla proteina sbagliata per tutto questo tempo?
Se Claude Wischik avesse ragione, quasi 20 anni di sviluppo del farmaco per la malattia di Alzheimer sarebbero  stati un errore costoso.

Wischik, ha una cattedra in salute mentale presso l’Università di Aberdeen in Aberdeen, Scozia, è uno dei fondatori di TauRx, una società farmaceutica con sede a Singapore.

E ‘anche uno dei molti scienziati che alza i toni nelle discussioni al centro della maggior parte della ricerca sull’Alzheimer.
A dominare il campo di ricerca è una proteina chiamata beta-amiloide, identificata da Alois Alzheimer nel 1906. Maggior parte dei ricercatori ritengono che la malattia di Alzheimer sia il causato da un accumulo di beta-amiloide nel cervello. La Beta-Amiloide  è appiccicosa e forma le placche, che poi strozzano le  cellule sane, secondo la teoria “amiloide” di sviluppo della malattia di Alzheimer. Più di 100 farmaci destinati alla beta-amiloide hanno fallito.

Forse i farmaci non erano buoni, o forse i farmaci sono stati somministrati troppo tardi per essere utili; oppure, se Wischik ha ragione, la beta amiloide è stata al centro di tutte le ricerche erroneamente.
E ‘straordinario che di fronte a queste prove fallite, le domande sulla beta-amiloide rimangono esattamente le  stesse “, ha detto Wischik.

Non c’è stata alcuna revisione fondamentale del pensiero.”
Anche se la tau è promettente, è difficile ottenere finanziamenti per la ricerca, perché molti degli scienziati che prendono decisioni di finanziamento sono ciò che Wischik chiama “membri della Chiesa dell’amiloide”.

Beta Amiloide placca
Cinque milioni di americani dai 65 anni attualmente hanno il morbo di Alzheimer, secondo l’organizzazione di difesa Associazione Alzheimer. Tale numero è destinato a salire a 16 milioni nel 2050.

I malati di Alzheimer richiedono cure sempre più costose , per un totale di 150 miliardi di dollari all’anno negli Stati Uniti.
Non esiste una cura per la malattia di Alzheimer, e test diagnostici precoci sono ancora controversi.

La Società farmaceutica Eli Lilly & Co. ha sviluppato un agente di imaging chiamato Amyvid, che si lega alla beta amiloide nel cervello.

E ‘un composto radioattivo, che significa che può essere usato con macchine MRI per determinare la quantità di beta amiloide nel cervello.
Esso determina se i farmaci per la  beta-amiloide non ottengono il risultato desiderato  perché sono somministrati troppo tardi:

Sarà la chiave per individuare i pazienti che portano un sacco di beta amiloide nel cervello, ma non hanno ancora avuto alcun comportamento sintomatico.

Anche se la US Food and Drug Administration ha approvato il test che costa 3.000 dollari, Medicare e Medicaid rimborsano esclusivamente il suo uso in sperimentazioni cliniche.
Guidati da Risesa Sperling, i ricercatori della Harvard Medical School hanno reclutato circa 1.000 persone il cui cervello mostra patologia di  amiloide , e stanno testando il trattamento della Lilly con  anticorpi per l’Alzheimer, chiamato solanezumab, per tre anni.

Lo studio è unico perché le persone reclutate non devono avere sintomi di demenza quando il processo inizia.

continua…